Opprinnelsen/årsaken til sykdommen er uklar. Kliniske data peker mot at sykdommen oppstår som følge av avvikende immunrespons mot miljøfaktorer hos personer med en genetisk predisposisjon. Ankyloserende spondylitt forårsakes trolig av en kombinasjon av genetiske, miljømessige og immunologiske faktorer.
Relativt lite klinisk forskning er gjort på immunsystemets rolle under utvikling av denne sykdommen. Ved etablert sykdom har man funnet forhøyede nivåer av TNFα i ileosakral-ledd og i serum.1,2,3,4
Ankyloserende spondylitt er en sykdom som primært rammer ryggraden. Karakteristiske tegn er smerter i ryggen og stivhet (pga ankylosering) som begrenser bevegeligheten. Ved ankyloserende spondylitt skjer re-modellering av bein på grunn av akutt og kronisk inflammasjon i ryggraden med destruktiv inflammasjon og samtidig reparasjon av ryggvirvlene. Man mener at vekstfaktorer for bein er involvert i denne re-modelleringen av bein. Pasienter med ankyloserende spondylitt har også ofte sakroileitt (inflammasjon i ileosakral-leddene).
1 Braun J et al. Use of immunohistologic and in situ hybridization techniques in the examination of sacroiliac joint biopsy specimen from patients with ankylosing spondylitis. Arthritis Rheum 1995;38:499-505
2Shamji MFet al. The pathogenesis of ankylosing spondylitis. Neurosurg Focus. 2008;24(1):E3
3 Bal Aet al. Comparison of serum IL-1 beta, sIL-2R, IL-6, and TNF-alpha levels with disease activity parameters in ankylosing spondylitis. Clin Rheumatol 2007; 26: 211-15
4Gratacós J et al. Serum cytokines (IL-6, TNF-alpha, IL-1 beta and IFN-gamma) in ankylosing spondylitis: a close correlation between serum IL-6 and disease activity and severity. Br J Rheumatol 1994; 33: 927-31
