Immunforsvaret identifiserer og reagerer mot mulige patogener for så å eliminere eller redusere deres skadevirkninger. Immunsystemet inkluderer fagocytterende celler (makrofager, neutrofile og eosinofile) og lymfocytter (T-celler og B-celler). Basofile, mastceller, plater og antigen presenterende celler er andre celler som har definerte roller i immunforsvaret. Immunsystemet kan deles inn i medfødt (uspesifikk immunforsvar, også kalt primær respons) og adaptiv (spesifikk immunforsvar, også kalt sekundær respons) immunforsvar. Det medfødte immunforsvaret med anatomiske barrierer, antistoffer og fagocytterende celler er førstelinje forsvar mot mulige patogener. Adaptiv immunforsvar kan deles inn i antistoff basert (også kalt humoral) immunforsvar og cellemediert immunforsvar ¹. Den humorale responsen opprettholdes av B-celler med produksjon av antistoffer og den cellemedierte responsen er basert på T-celler ².

For et godt fungerende immunsystem er blant annet nøye kontrollert antigenpresentasjon kritisk. T-cellene aktiveres ved antigenpresentasjon, der antigenpresenterende celler som makrofager og dendritiske celler fanger mulige patogener og presenterer det til T-celler³. En rekke faktorer som blant annet seleksjon i tymus og kostimulering sikrer at T-celler ikke reagerer mot eget vev. I forsvar mot patogener involveres både den humorale og det cellemedierte delen av immunforsvaret. Ukontrollert aktivering av immunresponsen kan føre til kronisk inflammatoriske sykdommer ³

Antistoffer bindes spesifikt til antigener og kan rettes mot spesifikke biologiske molekyler. Monoklonale antistoffer produsert av B-celler bindes til bestemte epitoper. Remicade® er et IgG1 monoklonalt antistoff produsert in-vitro ved hjelp av hybridomceller (”sammensmeltet” myelomcelle og TNFα produserende B-celle). Remicade® binder seg til TNFα reduserer kronisk inflammasjon gjennom mange ulike mekanismer, som resulterer i mindre leucocyttrekruttering, hemmet T celle aktivering og proliferasjon og reduksjon i frigjøring av inflammatoriske mediatorer.

Cytokiner fungerer som immunforsvarets kommunikasjonsystem ^4,5 Enhver defekt i immunsystemet vil lede til forskyvninger i cytokinproduksjon. TNFα er et proinflammatorisk cytokin som frigjøres av makrofager og lymfocytter. TNFα har en sentral rolle i både den medfødte og den adaptive immunresponsen. Det produseres av og stimulerer makrofager og tar del i primærresponsen. I tillegg stimulerer TNFα T-celler og spiller en sentral rolle i det adaptive (sekundære) responsen. Inflammatoriske sykdommer som Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, reumatoid artritt og psoriasis er assosiert med økte nivåer av visse typer cytokiner inkludert TNFα som fører til kronisk inflammasjon og dermed vevsødeleggelse og fibroser.

TNFα finnes både som ubundet og membranbundet TNFα ⁶. Begge former er biologisk aktive. Remicade® binder begge former og virker ved:
- å nøytralisere TNFα, hindrer det å binde seg til reseptoren
- revers signalisering, binding til membranbundet TNFα kan hindre cytokinproduksjon og dermed hemme aktivering
- apoptose, binding til membranbundet TNFα kan føre til apoptose
- cytotoksisitet, binding til membranbundet TNFα kan føre til komplement aktivering og antistoff basert eliminasjon (antibody-dependent cellular cytotoxicity, ADCC).

¹Male D. Introduction to the immune system. In: Roitt I, Brostoff J, Male D, editors. Immunology. 6th ed. London: Mosby; 2001. p. 1-13
²Sompayrac L. How the immune system works. 2nd ed. Oxford, UK: Blackwell Publishing; 2003.
³Trowsdale J. Antigen presentation. In: Roitt I, Brostoff J, Male D, editors. Immunology. 6th ed. London: Mosby; 2001. p. 105-18.
⁴ Balkwill F. Cytokines and cytokine receptors. In: Roitt I, Brostoff J, Male D, editors.
Immunology. 6th ed. London: Mosby; 2001. p. 119-29.
⁵ Appendix 3: The major cytokines. In: Roitt I, Brostoff J, Male D, editors. Immunology. 6th ed. London: Mosby; 2001. p. 441-2.
⁶ Tracey D, Klareskog L, Sasso EH, Salfeld JG, Tak PP. Tumor necrosis factor antagonist mechanisms of action: A comprehensive review.
Pharmacol Ther. 2008 Feb;117(2):244-79.