Hva er revmatoid artritt

Generelt:
Kronisk inflammatorisk leddsykdom med vanligvis symmetrisk affeksjon av fingrenes grunn- og midtledd, håndledd samt tærnes grunnledd.

Etiologi/klassifisering:
Årsak ukjent. En svak genetisk predisposisjon. Svak overhyppighet hos røykere. Klassifiseres i henhold til internasjonalt aksepterte kriterier. Inndeles i seropositiv og seronegativ, avhengig av om det foreligger IgM revmatoid faktor i serum.

Epidemiologi:
Prevalens 0,5 %, insidens ca. 25 per 100 000. Forholdet kvinner og menn er 3-4:1. Kan debutere i alle aldre. Stigende insidens opp til 60-årsalder, deretter avflatet insidenskurve.

Patologi:
Inflammasjon i synovialvev med økt vaskularisering, celleproliferasjon og invasjon av vesentlig mononukleære celler (lymfocytter og makrofager). Inflammasjonsvev vokser også ekspansivt over brusk (pannus). Et samspill mellom betennelsesceller, cytokiner og andre signalsubstanser står sentralt i utvikling av smerte og betennelsessymptomer, samt destruksjon av brusk og beinsubstans.

Symptomer:
Stivhet og smerter i affiserte ledd er karakteristisk. Leder til funksjonsproblemer. Generell tretthetsfølelse og stivhet er vanlig. Noen har også symptomer pga. ekstraartikulære sykdomsmanifestasjoner som f. eks. revmatiske noduli, øyebetennelse, kutan vaskulitt, pleuritt, perikarditt, lungefibrose og siccafenomener (sekundært Sjögrens syndrom). I tidlige faser av sykdommen vil grad av inflammasjon i vesentlig grad være bestemmende for leddsymptomer og funksjonsproblemer, i senere faser vil også inntrådte ledd-destruksjoner være viktig.

Diagnostikk:
Diagnosen er i prinsippet basert på klinisk undersøkelse, hvor man påviser vedvarende synovitt (leddbetennelse) av minst seks ukers varighet og hvor andre årsaker til vedvarende synovitt utelukkes. I tillegg kan man ha hjelp av supplerende blodprøver og røntgenundersøkelser. SR og CRP er vanligvis, men ikke alltid, forhøyet. Revmatoid faktor og antistoffer mot citrullinerte peptider (anti CCP) finnes i blodet hos ca. 60-80 % av pasientene. Røntgenforandringer sees vanligvis ikke i starten av sykdomsbildet. Destruktive leddforandringer i form av erosjoner og usurer er tegn på at sykdommen allerede har utviklet seg, og adekvat behandling bør være igangsatt før slike forandringer opptrer. Til diagnostikken hører også kartlegging av prognostiske markører (se under prognose).

Komplikasjoner:
Bl.a. leddeformiteter og sekundær amyloidose. Det er også påvist økt kardiovaskulær morbiditet og mortalitet.